国际生殖健康/计划生育杂志

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赠卵IVF-ET技术相关伦理问题的再思考

史潇;全松

2016, 35 (2): 93-95.

摘要 ( 1461 )

PDF(422KB) ( 7810 )

赠卵体外受精-胚胎移植（IVF-ET）技术的发展为卵巢储备功能低下及卵巢功能衰竭的患者带来生育希望的同时也带来了许多新的伦理问题。解决和协调赠卵IVF-ET技术的发展与伦理原则之间的冲突是确保技术合理应用的前提。卵子供需失衡，赠卵者经济补偿额度设定，赠/受卵者条件，以及匿名双盲子代告知的制度是目前的热点伦理问题。针对上述问题系统的回顾文献，提出了相应的解决办法：增加配子捐赠途径同时发展卵子冷冻技术是目前解决卵子供需冲突的办法之一；赠卵补偿额度可根据地区发展水平以及卫生经济学研究结果决定；随着各中心妊娠率的提高可考虑适当放宽对捐赠者卵子个数的要求；赠卵IVF前对受卵者进行全面评估以保障受者和子代的利益；匿名双盲可于合适时机揭盲。

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LV-calb2和LV-siRNA-calb2慢病毒载体的构建及其在睾丸间质细胞的表达

徐文丹;代晓南;朱倩;张蓓;高超;高莉;刘嘉茵;崔毓桂

2016, 35 (2): 96-100.

摘要 ( 1415 )

PDF(704KB) ( 7802 )

目的：构建钙视网膜蛋白（CALB2）基因超表达及小干扰RNA（siRNA）慢病毒载体，观察CALB2对睾丸间质细胞雄激素合成的调节作用。方法：合成超表达及干涉的质粒，转入制备好的细菌感受态细胞，聚合酶链反应（PCR）鉴定阳性重组子后测序验证，确认构建成功的超表达及干涉慢病毒载体。用上述慢病毒载体分别感染MLTC-1及R2C间质细胞，观察感染效率，而后用放射免疫法检测睾酮和孕酮的合成。结果：PCR和基因测序证实LV-calb2和LV-siRNA-calb2慢病毒载体构建成功，并可高效感染MLTC-1及R2C细胞。超表达CALB2后，MLTC-1细胞睾酮生成显著增加（P＜0.001）；干涉CALB2表达后，R2C间质细胞孕酮生成显著减少（P＜0.05）。结论：成功构建了calb2基因超表达及干涉慢病毒载体，并可体外转染睾丸间质细胞系。初步结果表明，CALB2可促进间质细胞类固醇激素生成。

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175例孕妇脐血管穿刺指征与结果分析

严晓南;刘福民;王文;陈红;叶月仙

2016, 35 (2): 101-105.

摘要 ( 1495 )

PDF(739KB) ( 7773 )

目的：分析妊娠中、晚期产前诊断指征与胎儿染色体异常核型的关系，评估脐血管穿刺在产前诊断中的作用。方法：对175例有产前诊断指征的单胎孕妇抽取脐血进行胎儿染色体核型分析，评估孕妇行脐血管穿刺的指征构成比与染色体异常核型检出率。结果：在175例脐血标本中，胎儿染色体异常检出率为9.71%（17/175）。染色体三体占异常核型的76.47%（13/17），其中21-三体8例，18-三体5例。检出胎儿性染色体异常2例，染色体易位1例，倒位1例。脐血管穿刺的主要指征为胎儿超声软指标异常、血清学筛查高风险、不良孕产史、高龄、胎儿超声结构异常和无创产前检测（NIPT）高风险等，检出率分别为6.12%（3/49）、9.38%（3/32）、0（0/29）、5.00%（1/20）、33.33%（5/15）和80.00%（4/5）。结论：妊娠中、晚期有脐血管穿刺指征的高危孕妇中，胎儿超声结构异常和NIPT高风险的孕妇异常染色体核型检出率较高，其中21-三体和18-三体是主要的胎儿染色体异常核型。

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超声检查在宫腔粘连诊断中的价值

陈灿明;王奕芳;尤沛;黄涛;任卫娟;顾小燕

2016, 35 (2): 106-108.

摘要 ( 1427 )

PDF(651KB) ( 7857 )

目的：探讨超声检查在宫腔粘连诊断中的价值，寻找简单易行的利于门诊开展的筛查宫腔粘连的技术。方法：对临床疑诊为宫腔粘连的68例患者进行超声检查及宫腔镜检查。将超声诊断结果与宫腔镜诊断结果进行对比分析，用SPSS软件进行数据处理，计算各项统计指标，评估其诊断价值。同时结合宫腔镜检查结果分析宫腔粘连的影像学特点。结果：二维超声及三维超声用于诊断宫腔粘连的各项统计学指标分别为：敏感度65%、90%，特异度100%、100%，阳性预测值100%、100%，阴性预测值28%、57%，约登指数0.65、0.90，Kappa值0.30、0.68。对不同程度宫腔粘连的超声诊断与宫腔镜结果比较，二维超声Kappa为0.50（Z=4.41，P＜0.01），三维超声Kappa为0.35（Z=3.60，P＜0.01）。结论：超声检查可用于宫腔粘连的诊断，三维超声较二维超声有更高的诊断价值，但超声检查仍存在一定程度的漏诊率及误诊率，宫腔镜检查可进一步明确诊断。推荐超声检查用于宫腔镜手术前的筛查，宫腔粘连超声影像特征图像可为宫腔镜手术提供有效参考。

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225例子宫内膜癌患者生存预后相关因素的分析

张英兰;吕昌帅;郎景和;周星楠

2016, 35 (2): 109-112.

摘要 ( 1385 )

PDF(774KB) ( 7775 )

目的：探讨子宫内膜癌的预后及其相关因素，为子宫内膜癌的临床诊治提供参考。方法：回顾性分析2003年1月—2010年6月北京协和医院妇产科收治的225例子宫内膜癌患者的临床资料，计算生存率，Kaplan-Meier法筛选危险因素，用比例危险度回归模型（Cox回归）对危险因素进行多因素分析。结果：225例患者5年累积生存率为90.6%。单因素Kaplan-Meier分析显示，子宫内膜癌生存率与手术病理分期、组织学分级、肌层浸润深度、病理类型、术后辅助治疗、淋巴结转移和腹腔细胞学有关（P＜0.05）。各手术分期患者中，行淋巴结剔除者和未行淋巴结剔除者的生存率差异无统计学意义（P＞0.05）。早期子宫内膜癌患者术后接受辅助治疗和未接受辅助治疗的患者生存率差异无统计学意义（P＞0.05）。Cox回归行多因素分析显示，手术分期、病理类型、组织学分级是影响子宫内膜癌预后的独立危险因素（P＜0.05），非子宫内膜样癌、手术病理分期晚和组织学分级差的患者预后差。结论：子宫内膜癌总体预后良好，手术分期晚、非子宫内膜样癌、组织学分级差是子宫内膜癌预后的独立危险因素，肌层浸润深度、腹腔冲洗液等与其预后无关。

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剖宫产瘢痕部位妊娠的中文文献再分析

骆文香;张鸿慧;崔向华;孙超;孙岩;朱丽娟;王爱丽;石丽芳;陈金婵;杨秀兰;刘婕娜;张坚

2016, 35 (2): 113-117.

摘要 ( 1372 )

PDF(846KB) ( 7765 )

目的：了解中国剖宫产瘢痕部位妊娠（cesarean scar pregnancy，CSP）的文献现状。方法：万方数据中按检索词“瘢痕部位妊娠”或“瘢痕妊娠”或“切口妊娠”或“疤痕妊娠”，选择“跨库检索”、“全部期刊”，检索年限“1982—2015”，检索关于CSP的所有中文文献。按“作者单位”所在省/直辖市、“发表时间”所在年度、“作者单位”所在医院的等级及相关合并症或并发症等进行统计分析。结果：①万方数据中关于CSP文献共4 281篇，共114 571例病例，“作者单位”涉及的省/直辖市/自治区共30个。“作者单位”前5位省份是广东、河南、浙江、江苏和湖北省，最后5位是新疆、海南、宁夏、甘肃和青海省。②万方数据中最早发表CSP文献时间是1999年，按“发表时间”所在年度分析，无论是文献数还是病例数，构成比均呈逐年增加趋势。③按“作者单位”所在医院的医院级别进行统计，三级医院、二级医院、一级医院、计划生育指导服务站等其他医疗单位、无法考查医院等级或未记录“作者单位”的文献数分别占59.87%、30.69%、2.50%、1.38%和5.56%，病例数分别占60.03%、30.93%、2.41%、1.20%和5.43%。④CSP处于早期妊娠、中期妊娠、晚期妊娠的病例数分别占98.70%、0.60%和0.70%；记录胎盘异常、异常妊娠及其他并发症分别占0.91%、0.04%和0.01%；记录体外受精-胚胎移植（IVF-ET）者13例（占0.01%）。结论：①中国CSP有地域性，其原因有待于研究。②CSP呈逐年增加趋势。③提高对CSP等剖宫产术后远期潜在严重并发症的认识，严格掌握剖宫产指征，控制剖宫产率，是防止或降低CSP的根本措施，可能也是未来减少医疗纠纷的关键。

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蛋白质乙酰化与精子DNA稳定性和精子活力

张蓓;崔毓桂

2016, 35 (2): 118-122.

摘要 ( 1462 )

PDF(812KB) ( 7716 )

表观遗传学参与调节精子发生和精子形成，其中组蛋白及非组蛋白乙酰化对生精细胞染色质结构重建以及精子活力起关键作用。环磷酸腺苷（cAMP）反应元件连接蛋白（CREB）的结合蛋白（CREB-binding protein，CBP）和p300是两个乙酰化酶，能使核心组蛋白发生乙酰化，其乙酰化作用能被乙酰化酶抑制剂（INHAT）所抑制。睾丸特异的布罗莫结构域（BRDT）蛋白为保守的核蛋白，能够识别乙酰化和非乙酰化的组蛋白。在精子发生早期，BRDT调节基因转录；在精子形成阶段，BRDT识别高度乙酰化组蛋白，接着组蛋白被鱼精蛋白替代，从而使精子形成致密的染色质。非组蛋白α微管蛋白（α-Tubulin）去乙酰化则降低精子活力，在少弱精患者精子中乙酰化α微管蛋白（acetylated α-tubulin，Ac-α-Tu）明显下降。

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生精障碍相关的CDYLs基因家族研究进展

杨骁;陈泰中;费城;黄依哲;夏小雨

2016, 35 (2): 123-127.

摘要 ( 1404 )

PDF(832KB) ( 7779 )

CDY（chromodomain protein，Y-linked）基因位于Y染色体AZF区段，是Y染色体微缺失所导致的生精障碍的候选基因之一。CDY基因起源于常染色体CDYLs（CDY-like）基因mRNA的反转录转座。在进化过程中，CDYLs基因家族通过增加新的外显子从而获得蛋白功能的多样性。CDYLs/CDY蛋白包含2个重要的结构域：氨基端的chromo结构域可结合甲基化的组蛋白，主要参与基因沉默的过程；羧基端的crotonase结构域可能参与组蛋白乙酰化的催化，可能在精子发生中发挥重要作用。综述CDYLs/CDY基因的进化、功能及其临床意义。

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卵泡发育过程中的Wnt信号通路

周团萍;崔毓桂;千日成

2016, 35 (2): 128-131.

摘要 ( 1508 )

PDF(800KB) ( 7803 )

Wnt蛋白与细胞膜上相应受体结合，引起胞质中β-catenin集聚并向核内转移，激活下游相关靶基因的转录。该信号通路是调节卵泡生长发育的一个关键途径。Wnt2影响β-catenin的细胞定位来调节颗粒细胞的增殖；Wnt4是一个多功能因子，在卵泡发育的许多阶段都有表达并通过多种途径来调节卵泡的生长、发育和成熟。受体Fzd1调节卵丘扩展相关因子的表达。β-catenin还参与合成卵巢甾体激素和黄体的生成。该通路受损时，会引起卵巢早衰、诱发颗粒细胞肿瘤、排卵障碍和黄体功能不足等。阐述经典的Wnt信号通路及其在调节卵泡发育过程中的作用及其分子机制。

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45，X/46，XY嵌合体性发育异常诊治进展

王聪;吴庆华;史惠蓉

2016, 35 (2): 132-136.

摘要 ( 1898 )

PDF(927KB) ( 7801 )

45，X/46，XY嵌合体性发育异常是临床上比较少见的疾病，其发生机制可能与Y染色体微缺失、Y染色体性别决定基因（SRY）或其他性别决定基因发生突变或调节异常有关。患者的临床表型特点主要为外生殖器及性腺发育异常、身材矮小伴或不伴Turner综合征相关表型异常。细胞及分子遗传学检查可明确诊断，外生殖器男性化评分、激素水平测定、影像检查、腹腔镜探查及性腺活检等对指导后续治疗具有重要意义。在患者的性别分配、激素补充治疗、是否行性腺切除、手术干预的时机及方式等方面仍有很多争议。多学科综合诊断及个体化的治疗原则虽已逐渐成为共识，还应更好地实施。

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胎儿生长受限的DNA甲基化研究进展

张庆华;郝胜菊△;孙小红;闫有圣;冯暄;赵有红

2016, 35 (2): 137-141.

摘要 ( 1408 )

PDF(955KB) ( 7782 )

胎儿生长受限（FGR）是较严重的妊娠合并症，不仅对胎儿在妊娠期的健康造成威胁，使其围生期患病率和死亡率增加；还对胎儿出生后产生重要影响，使其成年后远期心血管、代谢性疾病等多种疾病的发病率有所增加。近年来研究发现，DNA甲基化改变在FGR的发生发展中起着重要作用，就DNA甲基化在FGR领域的研究现状和进展加以综述，通过分析引起FGR的异常DNA甲基化危险因素及DNA甲基化与FGR胎儿成年后疾病的相关性改变，对DNA甲基化与FGR发生、发展的可能的相关机制进行探讨，为FGR的生物学发展和成年后疾病风险度的评估研究提供重要线索，为预防、诊断和治疗提供一种新思路。

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人绒毛膜促性腺激素日孕酮升高对体外受精的影响

王美仙;邵小光

2016, 35 (2): 142-145.

摘要 ( 1395 )

PDF(874KB) ( 7802 )

控制性卵巢刺激（controlled ovarian stimulation，COS）中，人绒毛膜促性腺激素（hCG）日孕激素升高时有发生。由于界定值不同，发生率报道亦不同。孕酮水平与成熟卵泡数目、雌二醇水平和总卵泡刺激素（FSH）剂量正相关。过早的孕酮升高可以改变子宫内膜基因表达，加速子宫内膜成熟，促使子宫内膜由分泌早期向分泌中期转变，导致子宫内膜和胚胎发育不同步，影响子宫内膜容受性。hCG日孕酮升高降低体外受精周期的种植率和活产率。选用温和的COS方案、减少FSH剂量、提前hCG诱发排卵时间、全胚冷冻后解冻移植、囊胚移植等方法可以避免孕酮升高导致的不利影响。

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MicroRNA 在多囊卵巢综合征中的表达及作用

郑赛花;李雪莲

2016, 35 (2): 146-150.

摘要 ( 1392 )

PDF(915KB) ( 7893 )

非编码微小RNAs（microRNAs，miRNAs）主要在转录后水平上调控基因表达，异常miRNA表达与胰岛素抵抗、糖尿病、炎症及各种癌症形成有关。多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者血清及卵泡液中miRNAs表达谱存在差异，其异常的miRNAs表达能够通过影响基因转录后水平，参与PCOS的发生发展。综述miR-93、miR-222、miR-92a/b、miR-224、miR-320、miR-9、miR-483-5p、miR-513a-3p、miR-24、miR-133b、miR-26b和miR-378在PCOS患者的胰岛素抵抗、性激素合成和分泌、颗粒细胞增生、卵泡发育异常及排卵障碍中的作用，探讨miRNA在PCOS发病机制中的作用。

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超声影像学诊断输卵管通畅性的临床应用进展

香钰婷;白文佩

2016, 35 (2): 151-154.

摘要 ( 1371 )

PDF(954KB) ( 7887 )

因不孕症就诊的女性中，有25%～35%存在输卵管病变。对输卵管通畅的检查和评估是不孕症治疗的常规方法。评估输卵管通畅性的方法包括：X线子宫输卵管造影（HSG）、腹腔镜下美蓝通液术（LC）、经阴道超声（TVS）、盐水灌注超声造影（SIS）和子宫输卵管四维超声造影（4D-HyCoSy）。HSG目前应用广泛，结果较可靠，但其假阳性率较高，且存在射线暴露和碘过敏的风险。LC是诊断的“金标准”，但为有创操作，费用高，临床应用受到限制。TVS和SIS的诊断价值有限，临床上较少应用。4D-HyCoSy诊断准确，操作便捷、无创，又可避免碘过敏、射线暴露、肺栓塞等风险，与传统方法相比，具有较显著的优越性。

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丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1在妇产科相关疾病中的研究进展

苏琳;陈琼华

2016, 35 (2): 155-159.

摘要 ( 1339 )

PDF(1019KB) ( 7792 )

丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶（mitogen-activated kinase phosphatase，MKPs）是一类在细胞内水解丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）的家族，通过负向调控MAPKs参与细胞的应激、分化、增殖、凋亡等细胞过程，其异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。MKP-1是MKPs家族中被报道最多的成员，具有最强的去磷酸化能力。综述MKP-1在妇产科相关疾病，包括生殖器肿瘤、子宫内膜异位症以及子痫前期的研究进展，阐述MKP-1在疾病中的表达特征、病理作用及其机制；重点讨论了MKP-1在子宫内膜异位症发生发展中的作用，阐述了MKP-1与MAPKs的相互作用对子宫内膜异位症发生、发展过程的影响，为今后的研究方向提供参考。

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HMGB1调节Treg细胞参与子宫内膜异位症发病的免疫机制

谢鸿玉;梁炎春;姚书忠

2016, 35 (2): 160-164.

摘要 ( 1366 )

PDF(1020KB) ( 7817 )

免疫发病机制是子宫内膜异位症的重要发病机制之一。研究发现，高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在子宫内膜异位症中的表达明显升高，其通过影响异位病灶中的炎症反应、新生血管生成、细胞侵袭、转移以及凋亡等参与子宫内膜异位症的发生与发展。调节性T细胞（Treg细胞）也与子宫内膜异位症的发生关系密切，Treg细胞数量以及功能的变化造成子宫内膜异位症患者体内的免疫微环境失调，导致盆腔内免疫功能低下和免疫逃逸的发生，因此促进了异位内膜的种植和生长。越来越多的证据表明，子宫内膜异位症患者体内异常表达的HMGB1可促进Treg细胞的分泌、减少Treg细胞凋亡以及增强Treg细胞介导的免疫抑制作用，参与子宫内膜异位症的免疫发病机制。

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薄型子宫内膜治疗新进展

俞凌;王淑芳;叶明侠;左昭;姚元庆

2016, 35 (2): 165-169.

摘要 ( 1386 )

PDF(1059KB) ( 7826 )

子宫内膜过薄会导致子宫内膜容受性降低，从而影响胚胎植入，最终使妊娠率降低。目前为止，虽有多种方法应用于该病的治疗，但仍没有一种普遍适用并获得确切疗效的方法，所以薄型子宫内膜的治疗仍是一项重大挑战。薄型子宫内膜的治疗方法主要包括：激素治疗、改善血管活性药物（阿司匹林、维生素E、己酮可可碱、L-精氨酸、西地那非）的治疗、宫腔内粒细胞集落刺激因子（G-CSF）灌注和最近兴起的再生医学。通过评估多种治疗方法对子宫内膜厚度的改善效果以及内膜再生情况，可以对薄型子宫内膜的治疗有更为全面的了解，发现更有优势的研究方向，综合管理因内膜因素导致不孕的患者，有序地应用个体化治疗方法，改善内膜厚度，提高妊娠率。

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并指（趾）畸形的分类及遗传学研究进展

刘金秀;陈玮;王香荣;周清;司彪;段文元

2016, 35 (2): 170-176.

摘要 ( 1570 )

PDF(1244KB) ( 7782 )

并指（趾）畸形（syndactyly，SD）是最常见的遗传性肢体畸形，表现为某些手指或脚趾的融合。这类畸形可单独出现，也可以作为300多种综合征的一个体征出现。SD在家庭间及家庭内部具有显著的临床异质性。即使在同一个体中，表型也可表现为单侧或双侧，对称或不对称。目前，已经报道的非综合征型的SD至少9种，主要遗传模式为常染色体显性遗传，其次是常染色体隐性遗传及X-连锁隐性遗传。其中Ⅱ-a，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ型的SD致病基因及其突变位点已经找到，其他SD的遗传学机制仍然未知。在Sajid Malik分类的基础上，系统总结近几年SD的遗传研究成果，以期为该病机制的深入研究和临床诊断提供帮助。

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